Ученые доказали, что резкое увеличение потребления фруктозы является основным фактором быстрого роста неалкогольной жировой болезни печени, но справиться с этим может помощь триозокиназа, которая сдерживает окисление фруктозы в пользу липогенного метаболизма.
Посредством анализа потока и генетического анализа специалисты продемонстрировали, что фруктоза катаболизируется с гораздо большей скоростью, чем глюкоза, а триозокиназа связывает фруктолиз с липогенезом метаболически и транскрипционно.
В отсутствие триозокиназы окисление фруктозы ускоряется за счет активации альдегиддегидрогеназы и биосинтеза серина, что сопровождается усилением окислительного стресса и отвращением к фруктозе. Триозокиназа также требуется эндогенного фруктолиза, чтобы управлять липогенезом и накоплением триглицеридов в печени в условиях диеты с высоким содержанием жиров и дефицита лептина.
Интересно, что несинонимичный аллель триозокиназы, сегрегированный во время миграции человека из Африки, ведет себя как нулевая триозокиназа из-за ее неспособности устранить токсичность фруктозы и увеличить накопление триглицеридов в печени.
Таким образом, ученые полагают, что триозокиназа является метаболическим переключателем, контролирующим липогенный потенциал фруктозы и ее диетическую переносимость.