Окислительное повреждение митохондрий основывается на регуляторных Т-клеточных дефектах аутоиммунитета

Источник фото: pixabay.com

Ученые доказали, что обнаружение последствий регуляторных Т-клеточных дефектов подчеркивает непризнанную роль митохондриального оксидативного стресса в определении судьбы Treg-клеток аутоиммунитета, что может облегчить разработку новых иммунотерапевтических методов лечения заболеваний для людей с нарушенной иммунной толерантностью.

Регуляторные Т-клетки (Tregs) жизненно важны для поддержания иммунного гомеостаза, а их дисфункция является крайне нежелательной для поддержания аутоиммунитета. В стационарных условиях митохондриальный метаболизм имеет решающее значение для функции Treg.

Однако метаболическая адаптация Treg во время аутоиммунитета плохо определена. Новое исследование сообщает, что повышенный митохондриальный окислительный стресс и устойчивый ответ на повреждение ДНК, связанный с гибелью клеток, происходят в Tregs у людей с аутоиммунитетом. 

В экспериментальной модели аутоиммунитета у мышей с аутоиммунным энцефалитом (EAE) специалисты обнаружили дисфункцию Treg, повторяющую особенности аутоиммунных Treg с выраженной сигнатурой mtROS. 

Удаление mtROS в Treg-клетках мышей с аутоиммунным энцефалитом поддерживало функции ДНК и предотвращало гибель Treg-клеток при ослаблении аутоиммунных ответов T-лимфоцитов типа Th1 и Th17.