Семейство белков RabGAPs, TBC1D1 и TBC1D4 контролируют поглощение жирных кислот скелетными мышцами через переносчик ЖК SLC27A4

Источник фото: pixabay.com

Новые исследования демонстрируют, что RabGAP-опосредованный контроль липидного метаболизма скелетных мышц в некоторой степени сходится с метаболизмом глюкозы на уровне нижестоящих белковых соединений RabGTPases и позволяет регулировать транспортировку LCFAs через ген SLC27A4/FATP4.

Два тесно связанных белка, активирующих соединения RabGTPase (RabGAP), TBC1D1 и TBC1D4, играют решающую роль в регуляции транслокации GLUT4 в ответ на выработку инсулина и сокращение скелетных мышц.

У мышей дефицит одного или обоих белковых соединений RabGAP приводит к снижению поглощения инсулина и глюкозы, а также к повышению поглощения и окисления жирных кислот как в гликолитических, так и в окислительных мышечных волокнах без изменения количества копий митохондрий и количества белков OXPHOS.

Специалисты представили новой механизм утилизации липидов скелетных мышц с участием двух RabGAP и переносчика жирных кислот геном SLC27A4/FATP4. Оба соединения RabGAP контролируют поглощение насыщенных и ненасыщенных длинноцепочечных жирных кислот (LCFA) скелетными мышцами и подавление подмножества субстратов RabGAP, Rab8, Rab10 или Rab14, снижая захват LCFA этими клетками.